¿Qué es la obstrucción crónica del flujo aéreo y qué hace?

¿Qué es la obstrucción crónica del flujo aéreo y qué hace?

La obstrucción crónica de las vías respiratorias denota una alteración de las propiedades mecánicas de los pulmones caracterizada por un aumento poco reversible de la obstaculización del flujo de aire expiatorio; suele ir acompañada, aunque no necesariamente, de un aumento de la resistencia a la inspiración. Se produce principalmente en asociación con trastornos primarios de los pulmones como la bronquitis crónica, el enfisema y el asma, pero rara vez puede complicar trastornos sistémicos como la poliarteritis nodosa.

Las dos principales anomalías responsables de esta obstrucción son, en primer lugar, el estrechamiento generalizado de los bronquios y, en segundo lugar, la destrucción del parénquima pulmonar. La comprensión de la interacción de estos dos factores es importante para apreciar la importancia de las anomalías implicadas y la naturaleza de la discapacidad experimentada por el paciente.

MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Durante la inspiración, los músculos inspiratorios reducen la presión alveolar, y el aire fluye hacia los alvéolos a una velocidad que depende del calibre de los bronquios. Durante la espiración, el retroceso de los tejidos elásticos estirados expulsa el aire de los pulmones elevando la presión intraalveolar por encima de la presión bucal. La velocidad del flujo depende de la diferencia de presión y de la resistencia de las vías respiratorias. En sujetos normales, este mecanismo es suficiente para satisfacer las necesidades ventilatorias incluso en condiciones de ejercicio intenso.

En los sujetos con una mayor resistencia al flujo aéreo, el retroceso elástico por sí solo puede no ser suficiente para lograr la ventilación necesaria, y pueden realizarse esfuerzos musculares espiratorios activos. Sin embargo, el aumento de la presión intratorácica que resulta de este esfuerzo muscular espiratorio introduce un nuevo factor en el flujo aéreo espiratorio, una tendencia a la compresión de las grandes vías respiratorias. La clave para entender este nuevo factor es que el retroceso elástico del pulmón es el único responsable de elevar la presión intrabronquial por encima de la presión intratorácica. Siempre que la presión dentro de los bronquios sea superior a la presión intratorácica, no habrá compresión de las vías respiratorias.

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Sin embargo, cuando se aumenta el flujo de aire espiratorio en sujetos con una resistencia elevada de las vías respiratorias o una disminución del retroceso elástico de los pulmones, la mayor caída de presión a lo largo del árbol bronquial puede hacer que la presión dentro de la tráquea y los grandes bronquios caiga por debajo de la presión intratorácica circundante, y estas estructuras se comprimirán a menos que haya suficiente rigidez en sus paredes para resistirlo.

Una vez que se produce la compresión, ningún esfuerzo adicional aumentará el flujo de aire, ya que la presión dentro de los bronquios no puede aumentarse sin aumentar simultáneamente la presión circundante. De este modo, la compresión que suele producirse en los bronquios segmentarios más grandes o de tallo principal forma un mecanismo limitador del flujo (a menudo denominado resistencia de Starling), y determina la tasa máxima de flujo de aire espiratorio. Este mecanismo no puede funcionar durante la inspiración; la velocidad del flujo de aire inspiratorio depende siempre del esfuerzo.

Aumento de la resistencia de las vías respiratorias.

El aumento de la resistencia de las vías respiratorias puede deberse a un aumento de las secreciones; al engrosamiento de la pared de las vías respiratorias causado por la infiltración, el edema o la hipertrofia glandular; o a la constricción resultante de la contracción del músculo liso o la fibrosis; también puede contribuir la deformación de los bronquios. El mecanismo dominante varía en diferentes circunstancias. Cuando se asocia a una bronquitis crónica, se produce tanto un estrechamiento de los bronquios menores como un aumento de la mucosidad, que a veces provoca un taponamiento. Cuando también hay enfisema, se produce tanto un estrechamiento como una ligera pérdida del número de vías respiratorias, con una mayor tendencia a la obstrucción de la mucosidad.

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El papel de la infección es dudoso; no se ha podido establecer una correlación entre la tasa de progresión de la obstrucción de las vías respiratorias y la frecuencia de los episodios bronquiales infecciosos, aunque durante las infecciones agudas la obstrucción ainvay aumenta temporalmente. En algunas zonas, la oclusión completa de los bronquios requiere que la ventilación de las zonas distales se realice por canales colaterales, lo que aumenta la resistencia de las vías respiratorias. Es posible que el estrechamiento de las vías respiratorias crónicas implique un aumento del tono muscular liso, al menos en las fases iniciales, antes de que se desarrollen cambios estructurales irreversibles.

as observaciones sugieren que puede estar implicado algún proceso adicional a los resultados de la inflamación crónica y la fibrosis. En primer lugar, la hiperreactividad de los bronquios es una característica de la mayoría de los pacientes con estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas; en segundo lugar, la resistencia de las vías respiratorias se reduce, aunque en un grado reducido, tras la administración de isoproterenol y atropina aero- soles.

Disminución de la rigidez de las paredes de las vías respiratorias mayores.

La disminución de la rigidez de la tráquea y los bronquios es una característica común de la bronquitis crónica mucopurulenta. En sí misma, no es responsable de reducir el flujo de aire espiratorio máximo, pero predispone a la compresión de las vías respiratorias cuando están presentes los demás factores.

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